Острый гломерулонефрит (ОГН)

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ОГН) — диффузное воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков.

Этиология. Основным этиологическим фактором ОГН являются стрептококк, главным образом р-гемолитический XII типа группы А, и заболевания, связанные со стрептококковой (чаще очаговой) инфекцией (ангина, хронический тонзиллит, отит, гайморит, скарлатина, фурункулез и др.). В ряде случаев ОГН может быть следствием пневмонии, ревматизма, бактериального эндокардита, малярии и др. Установлено этиологическое значение некоторых вирусов, в частности гепатита В, герпеса, краснухи, инфекционного мононуклеоза, аденовирусов. Среди неинфекционных факторов причиной ОГН могут быть повторные введения сывороток и вакцин, воздействие ряда лекарственных препаратов вследствие индивидуальной непереносимости их, а также некоторых токсических веществ — алкоголя, органических растворителей, ртути, лития и др. Фактор охлаждения, особенно воздействие влажного холода, относится к разрешающим у лиц, сенсибилизированных стрептококковой или другой инфекцией.

Патогенез. В настоящее время общепризнана иммуновоспалительная концепция генеза этого заболевания. Иммунные процессы определяют не только возникновение, но и прогрессирование гломерулонефрита, переход острых его форм в хронические. Возможны два варианта иммунопатогенеза гломерулонефрита. При одном из них (аутоиммунном) иммунные комплексы образуются в результате взаимодействия антител (аутоантител) с антигенами (аутоантигенами), являющимися белковыми частицами самой почечной ткани, главным образом базальных мембран клубочковых капилляров. Эти комплексы формируются и располагаются на базальных мембранах, вызывая их повреждение. При другом варианте иммунопатогенеза образование иммунных комплексов происходит в крови в результате взаимодействия антител с внепочечными антигенами (в том числе со стрептококковыми). Эти иммунные комплексы вначале циркулируют в крови, затем осаждаются на базальных мембранах клубочков либо в мезангии и вызывают развитие воспалительного процесса, характерного для гломерулонефрита. Это иммунокомплексный вариант гломерулонефрита, на который приходится 60-80 % всех случаев этого заболевания. В патогенезе гломерулонефрита определенная роль отводится и реакциям клеточного иммунитета с участием Т- и В-лимфоцитов. Из неиммунных факторов в механизме развития этого заболевания существенное значение имеют нарушения почечной гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови.

При выздоровлении все изменения клубочков и канальцев подвергаются обратному развитию и восстанавливается нормальная микроструктура почек. Однако данные пункционных биопсий, проведенных в динамике, свидетельствуют о том, что даже при полном клиническом выздоровлении гистоморфологические изменения в клубочках могут сохраняться несколько месяцев и даже до двух лет, являясь основой возникновения хронического гломерулонефрита в случае неблагоприятных условий. Это указывает на необходимость тщательного диспансерного наблюдения за больными, перенесшими ОГН, на протяжении не менее 2-3 лет.

Клиническая картина. Основные, кардинальные признаки ОГН — отечный, гипертензивный и мочевой синдромы. При типичном (классическом) варианте начала и темени” ОГН выражены все признаки заболевания. При атипичном (стертом) варианте, который встречается значительно чаще, чем типичный, внепочечные признаки (отеки, гипертензия) отсутствуют либо слабо выражены, выявляется лишь умеренный или минимальный мочевой синдром.

В типичных случаях ОГН начинается остро, бурно, четко снизан с перенесенной ангиной, обострением хронического тонзиллита, фарингита или другой очаговой стрсптококконой инфекцией, предшествовавшей возникновению мерных признаков заболевания за 1-3 нед. На первый плпн ныступают головная боль, слабость, общее недомогание, снижение аппетита, одышка, сердцебиение, боли в области сердца, поясницы, в ряде случаев учащенное и болезненное мочеиспускание, малое количество и изменение цвета мочи, пояпление отеков. Отмечается бледность кожных покровов, одутлонатость лица. В тяжелых случаях больные принимают вынужденное сидячее или полусидячее положение в постели вследствие явлений острой (чаще левожелудочковой) сердечной недостаточности. Наблюдаются цианоз губ, акроцианоз, дыхание учащенное и глубокое, затрудненное.

Часто первым проявлением ОГН служат отеки, для которых характерны быстрое возникновение (иногда в течение нескольких часов, суток) и повсеместность распространения (на лице, туловище, конечностях); в отдельных случаях они сопровождаются развитием асцита, гидроторакса, гидроперикарда. Могут иметь место и так назывямые скрытые отеки. Задержку жидкости в организме у таких Сольных можно выявить лишь путем их систематического взвешивания и контроля за количеством выпитой ими жидкости и выделенной в течение суток мочи. В большинстве случаев при благоприятном течении заболевания отеки исчезают к 10-14-му дню. В происхождении отечного синдрома участвует комплекс патогенетических факторов, в том числе почечных (снижение клубочковой фильтрации и усиление канальцевой реабсорбции воды и натрия) и внепочечных (повышение общей сосудистой проницаемости, снижение онкотического давления в крови, усиление секреции альдостерона и задержки натрия в организме, увеличение концентрации в крови АДГ и связанное с этим нарастание реабсорбции воды в дистальных отделах почечных канальцев, гидрофильности самих тканей).

К наиболее важным и ранним признакам ОГН относится и гипертензия. Чаще АД повышается умеренно: до 140-160 мм рт. ст. систолическое и до 95-110 мм рт. ст. диастолическое, реже достигает высокого уровня — 220/115-230/130 мм рт. ст. и выше. При благоприятном течении заболевания АД нормализуется на протяжении 2-3 нед, при неблагоприятном гипертензия может держаться и более длительный срок. Патогенез гипертензивного синдрома сложен и окончательно не выяснен. Важная роль в его возникновении отводится увеличению ОЦК и повышению периферического сопротивления; определенное значение имеет повышение активности системы ренин-ангиотензин-альдостерон, особенно при затянувшемся и неблагоприятном течении ОГН с тенденцией к переходу в ХГН.

Частым признаком ОГН является брадикардия, которая возникает в первые дни заболевания и держится 1-2 нед. Сочетание брадикардии, гипертензии и отеков служит важным дифференциально-диагностическим критерием для различия отеков, обусловленных гломерулонефритом и заболеваниями сердца, при которых они, почти как правило, сочетаются с тахикардией. Сужение артерий глазного дна встречается примерно в 5-10 % случаев. Иногда при тяжелом течении заболевания и высокой стойкой гипертензии наблюдаются точечные кровоизлияния на глазном дне.

В первые дни заболевания у большинства больных наблюдается олигурия (до 400-500 мл/сут). Более значительное снижение суточного диуреза отмечается редко и держится недолго (1-3 сут), затем сменяется полиурией. Выраженная олигурия или анурия, продолжающаяся более чем 1-3 сут, опасна в отношении развития ОПН.

Протеинурия, за редким исключением, встречается у всех больных ОГН. Степень ее выраженности — от 1 г/л и меньше до 16-30 г/л и больше. Соответственно и суточная протеинурия варьирует от нескольких сот миллиграммов до 3-5-10 г и выше. Наиболее высокая протеинурия наблюдается в начале заболевания, затем она постепенно уменьшается и полностью исчезает в интервале от 2-4 нед до 1-3 мес. При затянувшемся течении может сохраняться 1-1,5 года. В редких случаях, при наличии внепочечных признаков ОГН, протеинурия может отсутствовать.

Гематурия, или эритроцитурия, также появляется в начале заболевания, чаще в виде микрогематурии (от 5-15 до 50-100 эритроцитов в поле зрения), реже в виде макрогематурии, когда моча приобретает цвет мясных помоев. Возникая в первые часы и дни заболевания и исчезая позже других клинических и лабораторных проявлений ОГН, протеинурия и гематурия наиболее ярко отражают динамику заболевания, его активность, течение, процесс выздоровления. Сохраняясь иногда длительное время (до 3-6 мес) в виде так называемых остаточных явлений острого нефрита, они свидетельствуют о том, что воспалительный процесс в почках еще не закончен.

Изменения периферической крови при ОГН не специфичны и не имеют определенной закономерности. В первую фазу заболевания может наблюдаться небольшой лейкоцитоз (9-12- 109/л) с лимфоцитопенией. Часто обнаруживается эозинофилия. Увеличение СОЭ до 20-50 мм/ч в определенной мере является показателем активности патологического процесса; она снижается по мере затухания воспалительного процесса в почках и возвращается к норме при выздоровлении. Незначительная гиперазотемия встречается лишь у больных с олигурией, держится недолго и обычно с нарастанием диуреза исчезает. Уровень общего белка в сыворотке крови сохраняется в пределах нормы и лишь в редких случаях, сопровождающихся нефротическим синдромом, снижается до 60 г/л и меньше. Диспротеинемия выражается в умеренном снижении концентрации альбуминов и увеличении содержания глобулинов, главным образом а,- и а2-глобулинов, реже у-глобулинов. Иногда отмечаются преходящая умеренная гиперхолестеринемия и гиперлипидемия. При бурном развитии ОГН кратковременно снижается клубочковая фильтрация.

При атипичном, латентном начале и течении ОГН экстраренальные признаки отсутствуют или незначительно выражены. Единственным надежным диагностическим признаком заболевания является лишь умеренно или слабо выраженный мочевой синдром в виде микропротеинурии и микрогематурии, который обнаруживается только при целенаправленном исследовании мочи.

Осложнения. Течение ОГН в тяжелых случаях может осложняться ОПН, острой сердечной недостаточностью и эклампсией.

Эклампсия встречается менее чем в 1 % случаев. Возникает, как правило, у больных с отеками в период их нарастания, если не соблюдается режим ограничения соли и воды и проводится недостаточно эффективное лечение. Своевременное применение диуретических и гипотензивных средств обычно исключает развитие эклампсии. Клинически эклампсия проявляется вначале сильной головной болью, что связано с резким повышением АД (180/110-220/120 мм рт. ст.), внезапной потерей сознания и судорогами, вначале тоническими, затем клоническими. Глазные яблоки скошены, зрачки расширены, изо рта выделяется пенистая мокрота, окрашенная в розовый цвет из-за прикусывания языка. Пульс замедлен до 60-50 уд/мин. Судороги продолжаются обычно от нескольких секунд до 2-3 мин и прекращаются так же внезапно, как и начинаются. В течение суток могут повторяться несколько раз. По окончании приступа судорог больной постепенно приходит в себя, однако еще долгое время не помнит, что с ним произошло, остается заторможенным, вялым, сонливым. В других, более редких, случаях после приступа отмечаются повышенная возбудимость, агрессивность, больной может вскакивать, бежать и даже выпрыгнуть из окна. В легких случаях потери сознания судорог может и не быть, отмечаются лишь подергивание отдельных мышц, преходящий амавроз, головная боль. Это абортивные формы эклампсии. Приступ эклампсии может закончиться летальным исходом в результате кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга или их сдавления, вызванного отеком мозга.

По патогенезу почечная эклампсия — ангиоспастическая энцефалопатия, в основе которой лежит выраженный спазм артерий головного мозга (как и при гипертоническом кризе) с ишемией (гипоксией) его, с последующим значительным повышением внутричерепного давления и давления в спинномозговом канале (до 350 мм вод. ст.) и развитием отека мозга.

Развитие острой сердечной недостаточности связывают с внезапным повышением АД, увеличением ОЦК (гиперволемией) и обусловленной этими факторами быстрой и значительной нагрузкой на левый желудочек. Кроме того, сократительная способность миокарда снижается и вследствие его непосредственного поражения в виде серозного миокардита, дистрофических изменений, отека, снижения содержания калия в нем и гипоксии. Острая сердечная недостаточность расценивается как одна из причин летального исхода при ОГН, особенно у лиц старшего возраста с предшествующими заболеваниями сердца.

ОПН, осложняющая иногда ОГН с бурным и тяжелым течением, по клинической картине не отличается от таковой, обусловленной другими причинами.

Диагноз ОГН в типичных случаях не представляет трудностей, тем более если имеется отчетливая связь со стрептококковой инфекцией. В то же время диагностика моносимптомных, стертых форм часто вызывает большие затруднения.

При дифференциальной диагностике ОГН прежде всего надо иметь в виду хронический гломерулонефрит в фазе обострения, острый пиелонефрит или обострение хронического, амилоидоз почек, заболевания сердца, протекающие с так называемой застойной протеинурией, и реже — системные заболевания соединительной ткани с поражением почек, геморрагический капилляротоксикоз, который также может протекать с поражением почек и гематурией. Следует учитывать возможность мочекаменной болезни, туберкулеза и опухоли почки или мочевыводящих путей.

Тщательный анамнез, знание клиники упомянутых заболеваний, использование клинико-лабораторных, биохимических, рентгеноурологических, радиоизотопных и специальных методов исследования, определение состояния функции почек позволяют избежать существенных ошибок в диагностике и в большинстве случаев установить правильный диагноз.

Следует, однако, иметь в виду, что больным ОГН не рекомендуется производить (без особых на то показаний) контрастную рентгенографию почек и мочевых путей, а также эндоскопические исследования (цистоскопия, хромоцистоскопия и др.).

Прогноз. Летальность при ОГН не превышает 0,1 %, чаще связана с острой сердечной и острой почечной недостаточностью. Выздоравливает от ОГН примерно 50 % взрослых. При благоприятном течении выздоровление наступает в первые 2-4 нед или в первые 2-3 мес, однако может длиться 1-1,5 года. Сохранение после этого срока хотя бы незначительно выраженного мочевого синдрома указывает на переход ОГН в ХГН. Этому способствуют запоздалые диагностика ОГН и госпитализация больного, поздно начатая и неадекватно проводимая терапия, особенности клинического варианта и морфологического типа гломерулонефрита. Нередко заболевание приобретает хроническое течение у больных, выписавшихся из стационара с так называемыми остаточными явлениями ОГН (нестойкая микропротеинурия, эритроцитурия). Возможно повторное заболевание ОГН (2-3 %) после полного выздоровления.

Лечение. Все больные ОГН должны госпитализироваться в нефрологическое либо терапевтическое отделение. Назначаются постельный режим продолжительностью не менее 2-4 нед, диета, основной принцип которой — ограничение поваренной соли с учетом содержания ее в пищевых продуктах (не более 2-3 г/сут в начале заболевания), жидкости (в тяжелых случаях до 400-600 мл/сут) при достаточном калораже и содержании витаминов. Целесообразна любая безнатриевая диета, например рисовая, фруктово-рисовая, фруктово-овощная, картофельная, богатая ионами кальция и калия и бедная натрием. В дальнейшем содержание соли в пище и количество жидкости определяются величиной диуреза, уровнем АД, наличием отеков; однако еще длительное время (2-3 мес и больше) рекомендуется малосоленая (6-8 г соли в сутки) диета. Белок в суточном рационе питания назначается из расчета 1 г/кг массы, в тяжелых случаях — 0,5-0,6 г/кг. Более резкое ограничение белка показано лишь при гиперазотемии. Для обеспечения необходимого количества калорий с пищей вводится достаточно углеводов и жиров за счет добавления значительного количества сливочного и (или) растительного масла. Разрешаются в умеренном количестве приправы (лук, перец, горчица, хрен, петрушка и др.) для улучшения аппетита и вкусовых качеств малосоленой пищи.

Симптоматическая медикаментозная терапия направлена на ликвидацию основных внепочечных проявлений гломерулонеф-рита (отеков, гипертензии, сердечной недостаточности). В качестве гипотензивных средств показаны препараты раувольфии (резерпин (рауседил), раунатин и др.), особенно в сочетании с салуретиками (гипотиазидом, фуросемидом, урегитом, верош-пироном), гемитон, клофелин, адельфан, бринердин, кристе-пин. При незначительном повышении АД можно ограничиться спазмолитиками (дибазолом, папаверином, но-шпой, эуфилли-ном), которые применяются внутрь или парентерально. Используются также антагонисты кальция (нифедипин, коринфар, кор-дафен), которые; помимо гипотензивного действия, обладают способностью увеличивать скорость клубочковой фильтрации и диурез.

Для ликвидации отечного синдрома рекомендуются диуретические (мочегонные) средства: гипотиазид по 50-100 мг, фуро-семид по 40-80 мг, лазикс внутрь либо парентерально по 40-80-120 мг, урегит по 50-100 мг, альдактон по 200-300 мг/сут и др. При необходимости для достижения лучшего диуретического эффекта назначается сочетание 2-3 препаратов, например ги-потиазида с фуросемидом. В случае упорных нефротических отеков показано внутривенное вливание плазмы крови, альбумина, осмоуретиков — маннитола (20 % раствор по 200-300 мл капельно 3-5 дн подряд), раствора полиглюкина (300-500 мл), больших доз лазикса — до 300-500 мг/сут. Хороший диуретический эффект в таких случаях дает назначение гепарина, который используется как одно из патогенетических средств лечения не-фротического синдрома, в том числе обусловленного острым гломерулонефритом. При длительном приеме мочегонных необходимы препараты калия (калия оротат, панангин, аспаркам, хлористый калий) либо продукты, богатые ионами калия (сухофрукты, изюм, урюк, рис, неочищенный картофель и др.).

При острой сердечной недостаточности применяются сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), эуфиллин или диа-филлин внутривенно, мочегонные (лучше лазикс внутримышечно или внутривенно), кровопускание.

В случае развития эклампсии рекомендуются медикаменты гипотензивного и седативного действия, а также способные воздействовать на отек мозга (внутривенно эуфиллин, дибазол, лазикс, маннитол, сернокислая магнезия, гексоний или пента-мин, аминазин, концентрированный раствор глюкозы), микроклизмы из хлоралгидрата (0,5-1 г в 100 мл воды). В тяжелых случаях показаны люмбальная пункция, кровопускание.

Лечение олигурии и ОПН при ОГН принципиально не отличается от терапии ОПН другого происхождения. Вначале применяются большие дозы лазикса (от 300 до 1000 мг в/в в течение суток), введение гепарина (20-30 тыс ЕД/сут), антиагрегантов, при отсутствии эффекта больные переводятся на гемодиализ.

Применяются противогистаминные средства (димедрол, пи-польфен, супрастин, тавегил), аскорбиновая кислота, рутин, препараты кальция.

В начале заболевания, в связи со стрептококковой этиологией ОГН, целесообразны антибиотики, не оказывающие нефро-токсического эффекта (пенициллин, оксациллин, эритромицин, олеандомицин), в оптимальной терапевтической дозе в течение 10-14 дн. Противопоказано назначение сульфаниламидных препаратов, не рекомендуются препараты нитрофуранового ряда.

Используются методы и средства патогенетической медикаментозной терапии в связи с иммунным генезом ОГН (глюко-кортикостероиды, иммунодепрессанты, антикоагулянты и др.). Применение глюкокортикостероидных гормонов (преднизолона, метилпреднизолона) наиболее показано и эффективно при не-фротическом синдроме, а также при затянувшемся течении ОГН и отсутствии эффекта от симптоматической терапии. Под влиянием этих препаратов увеличивается диурез, исчезают отеки, уменьшается или полностью ликвидируется мочевой синдром, улучшается белковый состав сыворотки крови, снижается ги-перхолестеринемия. Противопоказаны они при выраженном ги-пертензивном синдроме, поскольку сами обладают способностью повышать АД.

Оптимальная суточная доза преднизолона — 60-80 мг — достигается в течение 4-6 дн, начиная с 10-20 мг, применяется 3-4 нед, после чего постепенно уменьшается (по 2,5-5 мг каждые 2-3 дн) и отменяется. Курс лечения — 4-6 нед, при необходимости повторяется через 3-6 мес. Лечение проводится нафоне антибиотиков, препаратов калия, антацидов, анаболических гормонов, ограничения в диете поваренной соли, под тщательным контролем, с учетом противопоказаний и возможных осложнений, после предварительной санации очагов инфекции.

Иммунодепрессанты (имуран (азатиоприн), циклофосфамид, лейкеран) применяются при стероидорезистентных формах ОГН, наличии противопоказаний к назначению глюкокортикоидов и развитии тяжелых побочных действий после приема последних. Азатиоприн (имуран) назначается по 2-3 мг/кг массы (150-200 мг/сут), циклофосфамид -по 1,5-2 мг/кг массы (100-150мг/ сут), лейкеран — по 0,2 мг/кг массы. Лечение проводится в стационаре на протяжении 4-8-10 нед, а затем амбулаторно в поддерживающей дозе, равной 1/2-1/3 стационарной, до 8-12 мес. Артериальная гипертензия не является противопоказанием для назначения этих препаратов. Необходим строгий контроль за состоянием периферической крови, так как возможны тяжелые осложнения: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз, панцитопения. Циклофосфамид, кроме того, может вызывать азооспермию, упорный и мучительный геморрагический цистит, а также алопецию. Для уменьшения побочного действия цитостатиков рекомендуется назначать их в сочетании со стероидными гормонами (преднизолоном — по 20-30 мг/сут) и другими средствами, усиливающими лейкопоэз (лейкогеном, пентоксилом и др.). Препараты 4-аминохинолинового ряда (делагил, плаквенил), близкие по механизму действия к иммунодепрессантам, в условиях стационара применяются в дозе 0,5-0,75 г/сут на протяжении 3-6 нед, а затем в поддерживающих дозах (0,25 г) в течение нескольких месяцев амбулаторно. Более эффективно использование этих препаратов в сочетании с индометацином (метиндолом).

Положительный терапевтический эффект возможен при применении индометацин’а, вольтарена, обладающих противовоспалительным действием. Важно, что эти препараты лишены тех серьезных побочных действий, которые присущи стероидным гормонам и цитостатикам. Они могут быть использованы при всех клинических формах гломерулонефрита, однако у больных с нефротическим синдромом недостаточно эффективны. Длительное применение индометацина может привести к развитию гипертензии вследствие задеркжи натрия в организме, поэтому при назначении этого препарата необходим тщательный контроль за динамикой АД. Оптимальная терапевтическая доза индометацина (а также вольтарена) — по 25 мг 4-6 раз в сутки. Курс лечения в стационаре — 4-8 нед. Затем в поддерживающих дозах (50-75 мг) индометацин применяется амбулаторно в течение 2 мес, а иногда и более. Более эффективно сочетание этих препаратов с антиагрегантами.

Для лечения гломерулонефрита используются и антикоагулянты прямого (гепарин), реже непрямого (фенилин и др.) действия. Гепарин показан прежде всего больным с нефротическим синдромом, в патогенезе которого большую роль играет повышение внутрисосудистой коагуляции с отложением фибрина в клубочках и нарушением микроциркуляции в них. Гепарин значительно увеличивает диурез, благодаря чему во многих случаях удается добиться ликвидации отечного синдрома, не поддавшегося никаким другим методам и средствам лечения. Под влиянием гепарина уменьшается либо полностью исчезает протеинурия, снижаются диспротеинемия и гиперхолестеринемия. Суточная доза гепарина — от 20 до 40 тыс ЕД. Курс лечения — от 3 до 10 нед. Возможны два метода введения препарата: 1) утром 10-15 тыс ЕД внутривенно капельно и вечером 10-15 тыс ЕД внутримышечно; 2) внутримышечно или подкожно (в область передней стенки живота) по 5-10 тыс ЕД через каждые 4-6 ч. Лечение проводится под контролем тромбинового времени, которое должно быть удвоено по сравнению с исходным.

При проведении антикоагулянтной терапии следует помнить о противопоказаниях к назначению этих препаратов и о возможных серьезных побочных явлениях, прежде всего геморрагических.

Антиагреганты — курантил (дипиридамол), — способные уменьшать агрегацию тромбоцитов, понижать внутрисосудистую гемокоагуляцию, улучшать микроциркуляцию в почечных клубочках, назначаются при ОГН в суточной дозе 200-400 мг, чаще в сочетании с антикоагулянтами (гепарином) либо с индометацином, реже — самостоятельно, курс лечения в оптимальной суточной дозе — 6-8 нед, а затем в поддерживающих дозах (75-100 мг) амбулаторно до 6-12 мес и больше.

Комбинированная терапия в сочетании цитостатика (лейкеран — 0,2 мг/кг или имуран — 150 мг/сут и др.), преднизолона (30 мг/сут), антикоагулянта (гепарин — 20-40 тыс ЕД/сут) используется лишь при нефротической форме и тяжелом течении ОГН.

При бурном нарастании симптомов заболевания и его тяжелом течении в виде остронефритического синдрома используется пульс-терапия сверхвысокими дозами преднизолона (см. ХГН).

В комплексной терапии и при долечивании остаточных явлений и затянувшихся форм ОГН весьма важная роль отводится санаторно-курортному лечению. Сухой и жаркий воздух климатических курортов (курорты пустынь и приморские), вызывая усиленное потоотделение, способствует выведению из организма хлоридов, азотистых шлаков, приводит к увеличению почечного кровотока и клубочковой фильтрации, снижению АД, уменьшению мочевого синдрома, прежде всего протеинурии. Санатории нефрологического профиля с климатом пустынь имеются в Туркменистане (Байрам-Али) и Узбекистане (Ситораи-Махи-Хаса), а приморские климатические курорты — на Южном берегу Крыма (“Запорожец”, “Энергетик”, “Киев”).

Профилактика ОГН основывается на современных представлениях о его этиологии и заключается в проведении мероприятий, направленных на предупреждение и тщательное лечение острых и обострения хронических очагов стрептококковой инфекции (ангины, хронического тонзиллита, фарингита и др.). Необходимо избегать длительного переохлаждения и особенно действия влажного холода, соблюдать особую осторожность в отношении повторных введений сывороток, лекарственных препаратов и вакцин лицам, у которых ранее на их введение наблюдались аллергические реакции, сопровождающиеся патологическими изменениями в моче.

Больным, перенесшим стрептококковую или вирусную инфекцию либо подвергшимся воздействию других факторов, угрожающих развитием ОГН, рекомендуется в течение месяца проводить 2-3 исследования мочи с интервалами 10-14 дн.