Лактат-ацидоз и гиперлактацидемическая кома

ЛАКТАТ-АЦИДОЗ И ГИПЕРЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМА. Острое осложнение сахарного диабета, обусловленное накоплением в организме молочной кислоты.

Этиология. В качестве факторов, способствующих развитию лактат-ацидоза, могут рассматриваться следующие состояния: 1) инфекционные и воспалительные заболевания; 2) массивные кровотечения; 3) острый инфаркт миокарда; 4) хронический алкоголизм; 5) тяжелые физические травмы; 6) хронические заболевания печени; 7) недостаточность функции почек. Особое место среди этиологических факторов занимает прием бигуанидов. Следует подчеркнуть, что при поражениях печени или почек даже минимальная доза бигуанидов может вызвать лактат-ацидоз в результате кумуляции препаратов в организме.

Патогенез. В основе патогенеза лактат-ацидоза лежит гипоксия. В условиях недостаточности кислорода происходит активация анаэробного пути гликолиза, что сопровождается накоплением избытка молочной кислоты. В результате дефицита инсулина снижается активность фермента пируватдегидрогеназы, который способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим А. Вместо этого происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет состояние лактатацидоза. Одновременно в условиях гипоксии тормозится ресинтез лактата в гликоген.

Патогенез гиперлактацидемии при лечении бигуанидами связан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и с ускорением превращения пирувата в лактат. В результате анаэробного гликолиза в тканях образуется много молочной кислоты, которая поступает в кровь. Из крови молочная кислота проникает в печень, там из нее образуется гликоген. Но образование молочной кислоты превышает возможности ее использования печенью для синтеза гликогена. Клиническая картина. Клинические признаки обусловлены нарушением кислотно-щелочного равновесия. Ведущим синдромом является прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность. Она связана не с дегидратацией, а с ацидозом. Развитие комы очень быстрое, однако в качестве предшественников могут быть диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардические боли. По мере нарастания ацидоза усиливаются боли в животе, имитирующие хирургические заболевания. Нарастает одышка, развивается коллапс, присоединяется дыхание Куссмауля (из-за ацидоза). Нарушается сознание (сопор и кома) из-за гипотонии и гипоксии мозга.

Диагноз. Поставить диагноз лактацидемической комы весьма непросто. Острое начало, диспептические расстройства, боли в области сердца, внезапное развитие недостаточности сердца у больного сахарным диабетом с поражением печени и почек может служить вспомогательным критерием при постановке диагноза этого опасного для жизни состояния.

К лабораторным критериям диагностики следует отнести: 1) увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 1,6 ммолъ/л); 2) уменьшение уровня бикарбонатов крови (ниже 2 ммоль/л); 3) снижение резервной щелочности (ниже 50 %); 4) умеренную гипергликемию (12-14-16 ммоль/л или нормогликемия); 5) отсутствие ацетонурии. Степень глюкозурии зависит от функционального состояния почек.

Лечение. Неотложная помощь направлена в первую очередь на устранение ацидоза и борьбу с гипоксией. С целью устранения молочнокислого ацидоза внутривенно капельно вводится 2,5-4 % раствор натрия гидрокарбоната до 1,5-2 л в сутки под контролем рН и уровня калия в крови. Скорость введения гидрокарбоната натрия — 200-300 мл/ч, до достижения рН крови 7,35. Через 2-4 ч от начала лечения введение гидрокарбоната натрия сочетается с 5 % раствором глюкозы для стимуляции аэробного гликолиза.

Обязательным компонентом лечения является интенсивная инсулинотерапия препаратами генно-инженерного или монокомпонентного инсулина короткого действия (актрапид, хумулин регуляр, моносуинсулин) внутривенно капельно со скоростью 4-6-8 ЕД в час в зависимости от уровня гликемии, поддерживая содержание глюкозы крови в пределах 5,5-9,5 ммоль/л. Защитное действие на клеточные мембраны оказывают глюкокортикоиды (гидрокортизона гемисукцинат, преднизолон), которые вводятся внутривенно в дозе для гидрокортизона 250-500 мг, а для преднизолона — 60-100 мг. Дополнительными компонентами лечения лактацидемической комы являются введение кокарбоксилазы внутривенно капельно до 200 мг в сутки, внутривенное введение плазмы крови, реополиглюкина, малых доз гепарина для коррекции гемостаза.

Противопоказано назначение препаратов, которые ухудшают тканевое дыхание, — бигуанидов, барбитуратов, сульфаниламидов, антигистаминных препаратов, салицилатов и тетрациклина.

Обязательно в комплекс лечебных мероприятий входит оксигенотерапия. При необходимости назначаются сердечные гликозиды и препараты, регулирующие артериальное давление.

Профилактика лактацидемической комы состоит в предупреждении гипоксических состояний, рациональном контроле за компенсацией диабета и строго индивидуальном подходе к назначению бигуанидов, а также в немедленной отмене бигуанидов при интеркуррентных заболеваниях (грипп, пневмония) и нагноительных процессах у больных сахарным диабетом.