Дисбактериоз кишечника (дисбиоз)

ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА (ДК, ДИСБИОЗ) — значительный сдвиг в видовом и количественном соотношении микробов (стойкое снижение бифидобактерий и увеличение гнилостных, гноеродных и спороносных), а также изменение их биологических качеств.

Сам по себе ДК не имеет нозологической самостоятельности. Следовательно, этот термин не следует употреблять в качестве определения основного заболевания, ибо оно всегда вторично.

Эпидемиология. Точных сведений о распространенности ДК нет. Известно лишь, что при многих заболеваниях кишечника он встречается довольно часто.

Этиология. Развитию ДК способствуют: 1) бактериальные инфекции (шигеллез, сальмонеллез, иерсиниоз, кампилобактериоз и др.), пищевые токсикоинфекции (золотистый стафилококк и др.) и паразиты; 2) алиментарные нарушения (однообразное или длительное парентеральное питание, употребление рафинированных продуктов, резкое изменение привычного образа жизни, голодание, авитаминоз, запор); 3) истощение организма в связи со злокачественными новообразованиями, хирургическими операциями в брюшной полости, ожоговой болезнью; 4) лучевое воздействие, длительный прием гормонов, цитостатиков, антибиотиков и химиопрепаратов; 5) анатомические дефекты толстой кишки врожденного или приобретенного характера (цолихосигма, дивертикулез, полипоз, недостаточность илеоцекального клапана); 6) снижение иммунологической реактивности организма.

Патогенез. В кишечнике насчитывается более 400 штаммов микроорганизмов. Микробы составляют около 30 % сухой массы кала. Кишечные сапрофиты по сравнению с патогенными бактериями быстрее размножаются, обладают большей бактерицидной и ферментативной активностью, энергичнее утилизируют питательные вещества и кислород. Микрофлора кишечника представлена тремя основными группами.

К 1-й группе (основной, главной, или облигатной, микрофлоре) относятся грамположительные бесспоровые анаэробы -бифидобактерий (норма 108 и выше) и грамотрицательные бактероиды, составляющие 95 % микробиоценоза. Колонизируя на слизистой оболочке кишечника и образуя плотный бактериальный “дерн”, особенно в илеоцекальном отделе, бифидумфлора предохраняет слизистую оболочку от воспалительно-дистрофических изменений. Продуцируя молочную, муравьиную, уксусную и янтарную кислоты, она создает кислую среду (рН 4-3,8) и задерживает размножение патогенной гнилостной и газообразующей микрофлоры в тонкой кишке, устраняет метеоризм, нормализует моторную функцию кишечника, участвует в синтезе IgA, способствует нейтрализации нитратов, улучшает микроциркуляцию. Участвуя в синтезе витаминов (тиамина, рибофлавина, пиридоксина, никотиновой, пантотеновой и фолиевой кислот, цианокобаламина, витамина К), бифидумфлора способствует всасыванию кальция, витамина D, железа, воды и газов, инактивации гистамина. Из балластных веществ она способна образовывать незаменимые аминокислоты, жиры и углеводы, обеспечивая трофический гомеостаз. При дефиците бифидо- и лактобактерий человек становится восприимчивым к инфекционным заболеваниям, воздействиям токсичных веществ, радиации. Повышение метаболической активности условно-патогенной и сопутствующей микрофлоры в этих условиях может способствовать ускорению роста опухолей за счет мутагенных влияний микробных метаболитови изменения иммунологической реактивности организма.

2-я группа (сопутствующая флора) представлена в основном аэробами (лактобактерий, кишечная палочка, кокковая флора); удельный вес ее невелик и в сумме не превышает 5 %. Лактобактерий и нормальная кишечная палочка продуцируют антибиотические вещества (лизоцим, лактоцидин, ацидофилин) и являются синергистами бифидобактерий.

В 3-ю группу включается редко встречающаяся микрофлора (условно-патогенная, или факультативная). Ее удельный вес -около 0,01 % от общего количества микробов. Представителями факультативной микрофлоры являются протеи, синегнойная палочка, стафилококк, кандида, серрацина, цитро-, энтеро- и кампилобактерии. Представители 2-й и 3-й групп в физиологических условиях являются симбионтами 1-й группы, хорошо с ней сосуществуют, не нанося вреда, проявляя агрессивные свойства лишь при определенных условиях.

Клиническая картина. ДК может протекать в латентной (субклинической), местной (локальной) и распространенной (генерализованной) формах (стадиях). При латентной форме изменение нормального состава симбионтов в кишечнике не приводит к возникновению видимого патологического процесса. При местной форме возникает воспалительный процесс в каком-либо органе, в частности в кишечнике. При распространенной форме ДК, которая может сопровождаться бактериемией, генерализацией инфекции вследствие значительного снижения общей резистентности организма, поражается ряд органов, нарастает интоксикация, нередко возникает сепсис. При начальных проявлениях ДК наблюдаются боли в животе, незначительно или умеренно выраженные, метеоризм, нарушения стула (запоры чередуются с кашицеобразным стулом); может развиться вторичная ферментопатия. В последующем к местным симптомам присоединяются проявления иммунодефицита (частые простудные заболевания, герпес, лямблиоз, кандидоз).

ДК следует подозревать в каждом случае впервые выявленного стойкого синдрома кишечной диспепсии во время или после проведения антибактериальной терапии, при длительном контакте с антибиотиками у лиц, работающих на химико-фармацевтических промышленных предприятиях или в медицинских учреждениях, после острого инфекционного желудочно-кишечного заболевания, у ослабленных больных, пожилых и стариков, больных сахарным диабетом, после операций на органах брюшнойполости, лучевой терапии. ДК не вызывает сомнений, если запор сменяется длительным (5-7 дн) поносом или синдромом гнилостной диспепсии, при стойкой дисфункции кишечника, которую нельзя объяснить ни одной из причин.

Диагноз. Основаниями для постановки диагноза ДК являются: длительно протекающие кишечные расстройства (дисфункции), при которых не удается выделить патогенный микроорганизм; затянувшийся период реконвалесценции после острых кишечных заболеваний; дисфункция кишечника у лиц, долго принимавших антибиотики, иммунодепрессанты и др.; наличие так называемого безочагового сепсиса или бактериемии, гнойно-воспалительных очагов, трудно поддающихся лечению (пиелонефрит, холецистит, пневмония). Для подтверждения диагноза проводятся: копрологическое исследование (йодофильная флора, внеклеточный крахмал; их выявление указывает на наличие ДК); бактериологическое исследование кишечного содержимого и желчи. С этой целью берется дуоденальный секрет, который должен быть стерильным или содержать не более 10 000 микробных тел в 1 мл сока, при ДК их содержится более 10 000; исследуется кал из центра цилиндра, а также эндоскопически стерильным тампоном со слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишки. У больных ДК в фекалиях количество бифидобактерий снижено или они даже отсутствуют, (у здоровых постоянно выявляются в большом количестве — 108-10′), нередко высеваются стафилококки, протей, дрожжевые и дрожжеподобные грибы, а также микроорганизмы с гемолизирующими свойствами (примерно в 50 % случаев), энтеропатогенные кишечные палочки в высоких титрах (в 25 % случаев). Достоверный диагноз ДК может быть поставлен только на основании тщательного анализа клинического и бактериологического исследований.

ЛечениеДК должно быть комплексным. Оно направлено как на излечение основного завоевания, так и на повышение резистентности организма. Прежде всего отменяют ранее назначенные антибиотики, воздействуют на условно-патогенные микробы, вызвавшие ДК, способствуют нормализации кишечной микрофлоры. Для ликвидации витаминной недостаточности применяются комплекс витаминов группы В, в особенности рибофлавин, аскорбиновая и фолиевая кислоты, витамин К и др. (можно принимать комплексные витамины типа “Гендевит”, “Декамевит”, “Олиговит”, “Ундевит”, “Юникап”).

При легкой степени ДК, при которой наблюдаются снижение количества или элиминация бифидобактерий и (или) лактобактерий, стафилококк, грибы и другие чужеродные обитатели обнаруживаются в небольшом количестве, достаточно применения бактерийных препаратов, содержащих полноценную нормальную микрофлору. К ним относятся бифидумбактерин, бификол, колибактерин, лактобактерин. Отмечено, что они обладают антагонистической активностью по отношению к патогенным и условно-патогенным кишечным бактериям. Назначается бифидумбактерин — высушенный препарат — по 5-10 доз 2-3 раза в день за 30 мин до еды в течение 4-5нед. Лактобактерин применяется по 6 доз 2-3 раза в день за 30 мин до еды в течение 2-3 нед, при улучшении — по 3 дозы 1-2 раза в день в течение 2-4 нед. Запивают киселем или кисломолочными продуктами с добавлением 0,2 г аскорбиновой кислоты. Лактобактерин создает кислую среду для нормальной жизнедеятельности бифидобактерий, поэтому целесообразен одновременный прием лакто- и бифидумбактерина. Жидкие бифидум- и лактобактерин принимают 2 раза в день по 15 доз (1 ст. ложка) до еды. Колибактерин принимают по 3-8 доз за 30 мин до еды 2-3 раза в день в течение 3-7 нед. Бификол содержит взвесь бифидумбактерина и кишечной палочки (штамм М-17), назначается по 5-10 доз за 30 мин до еды 2 раза в день. Кислая реакция в кишечнике обеспечивается бифидум- и лактобактерином, бактисубтилом, употреблением кисломолочных продуктов, отрубей, в меньшей степени — овощей, фруктов, фитопрепаратами (настоями красной рябины и шиповника, за 30 мин до еды).

При средней (высокие титры условно-патогенной флоры) и тяжелой (преобладают протей и синегнойная палочка в высоких титрах) степени ДК проводится антибактериальная терапия с использованием двух групп препаратов: эубиотиков и антибиотиков. Предпочтение отдается эубиотикам, как препаратам, меньше подавляющим рост нормальной кишечной флоры. К эубиотикам относятся производные 8-оксихинолинового ряда (нитроксолин, 1 капсула 4 раза в день после еды, 7-12 дн; квезил по 0,2 г 3 раза в день, 7 дн; интетрикс по 2 капсулы 3-4 раза в день, 5 да), невиграмон (по 0,5 г 4 раза в день, 7-10 дн), сульфаниламиды (бисептол по 2 табл. 2 раза в день). Из антибиотиков на группу протея и синегнойную палочку избирательно действуют ампициллин, карбенициллин и бактисубтил (по 1 капсуле 4 раза в день через 2 ч после еды). При стафилококковом ДК эффективно сочетание аминогликозидов (канамицина, гентамицина, мономицина) с ампициллином. На анаэробную и аэробную флору влияют тетрациклин, эритромицин, линкомицин, клиндамицин. В сочетании с антибиотиками или самостоятельно могут применяться производные нитрофурана и сульфаниламиды. Для лечения кандидозного ДК используются фунгициды — нистатин, леворин, амфоглкжамин, декамин, амфотерицин.

После проведения курса лечения в течение 7-10 да антибиотиками и другими антибактериальными средствами показано назначение бактерийных препаратов (бифидумбактерина, лактобактерина, колибактерина, бификола). Если ДК сопутствует нарушение процессов пищеварения, целесообразно использовать ферментные препараты (фестал, панзинорм и др.).

ПрофилактикаДК состоит в поддержании нормальной бактериальной флоры в кишечнике. Этому способствует употребление в пищу продуктов, богатых растительной клетчаткой (свекла, морковь, тыква, сливы, абрикосы, яблоки, груши, отруби, ржаной и отрубный хлеб), а также содержащих органические кислоты (свежий кефир, простокваша, кумыс, сметана, сливки и др.). Назначение антибактериальных препаратов должно проводиться по строгим показаниям. Антибиотики следует сочетать с витаминами (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, витамин К, аскорбиновая и никотиновая кислоты), благоприятно влияющими на функциональное состояние кишечника и его микроФлору.