Бронхиальная астма (БА)

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (БА) — это хроническое заболевание, протекающее в виде воспалительного процесса в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов -тучных клеток, эозинофилов, лимфоцитов, проявляющееся приступообразным кашлем или удушьем по типу обратимой обструкции на фоне высокой гиперреактивности бронхиального дерева к специфическим (аллергены) и неспецифическим (поллютанты, раздражающие газы и др.) индукторам.

Высокая гиперреактивность бронхиального дерева вследствие инфильтративных клеточных изменений в слизистой оболочке мелких бронхов позволяет неспецифическим индукторам оказывать триггерное — провоцирующее — действие, вызывающее клинические проявления БА. Это дает основание различным исследователям признавать наличие ложноаллергической БА. Однако это утверждение не является существенным, так как в основе многих патологических изменений мы видим как специфические, так и неспецифические механизмы запуска заболевания.

Классификация БА в соответствии с модной Международной классификацией болезней (МКБ-10, ВОЗ, Женева, 1992):
1.45. Астма

1.45.0. Преимущественно аллергическая астма Аллергический бронхит Аллергический ринит с астмой Атоническая астма Экзогенная аллергическая астма Сенная лихорадка с астмой

1.45.1. Неаллергическая астма

Идиосинкразическая астма Эндогенная неаллергическая астма 1.45.8. Смешанная астма 1.46. Астматический статус Острая тяжелая астма
Патогенез. При преимущественно аллергической астме в качестве индукторов заболевания выступают неинфекционные аллергены (пыльцовые, бытовые, эпидермальные, пищевые, гаптены), под воздействием которых запускаются неспецифические (макрофаги, тучные клетки) и специфические (Тх-2, специфические IgE) формы иммунитета с каскадами медиаторов (выброс гистамина, IL-4, IL-5, IL-6, лейкотриенов С4(2ЕС4) и клеток воспаления (эозинофилов, лимфоцитов, макрофагов) в “шоковом” органе. В этом случае велика роль наследственности. При неаллергической астме в качестве индукторов болезни выступают инфекционные и различные эндогенные факторы, вызывая сложные иммунологические сдвиги, которые в конечном итоге также сопровождаются клеточными пролиферативными реакциями. Последний тип воспаления в результате воздействия трудноустранимых эндогенных факторов в “шоковом” органе меньше поддается терапии и может чаще приводить к необратимымизменениям, в частности к обструкции, особенно в случаях поздней адекватной терапии.

Клиническая картина. Течение БА: легкое эпизодическое — удушье менее 1 раза в месяц; легкое персистирующее- удушье 1-2 раза в неделю, ОФВ] более 80 %; средней тяжести — симптомы удушья более 1-2 раз в неделю, иногда в ночное время со снижением степени свободы в дневное время, ОФВ в пределах 60-80 %, вариабельность показателей ОФВ[ в течение суток 30 %; тяжелое — больной прикован к постели, частое удушье, вариабельность OOBi более 30 %.

Дифференциальный диагноз. При аллергической БА наряду с четким аллергологическим анамнезом к экзоаллергенам, наличием положительных реакций при аллергологическом тестировании определяются повышение уровня специфических иммуноглобулинов Е, IL-4, IL-T.

При неаллергической астме нет четкого аллергологического анамнеза, часто БА предшествуют инфекционно-воспалительные реакции со стороны органов дыхания, не определяется повышение уровня IgE. Это БА, на фоне которой может выявляться высокая чувствительность к некоторым лекарственным препаратам (аспирину и др.). При дифференциальной диагностике принимается во внимание, что аспириновая БА протекает часто с триадой признаков (полипы в полости носа, удушье, непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов), сравнительно быстро прогрессирует вследствие преобладания липоксигеназного пути синтеза простагландинов и повышенного образования лейкотриенов, мощных индукторов воспалительной пролиферации эозинофилов в слизистой оболочке бронхиального дерева. Аспириновая астма относится практически к идиосинкразической астме и имеет свои особенности течения и лечения.

Дифференциальная диагностика профессиональной бронхиальной астмы осуществляется с учетом профессионального аллергологического анамнеза (наличия аллергенов в воздушной среде производства), развития аллергических реакций — дерматита, ринита, БА — у работающих в местах наибольшего воздействия аллергена во время работы и обратного их развития вне работы, положительных аллергологических накожных проб (включая провокационные) с профаллергенами, повышения специфических IgE к профессиональным аллергенам.

Определенные трудности существуют при дифференциальной диагностике БА и хронического бронхита (ХБ). ХБ — это прогрессирующее инфекционное воспаление слизистой оболочки бронхиального дерева с преобладанием в ней нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов, ведущих к необратимой обструкции и выраженной дискринии бронхиального содержимого. Тем не менее аллергический бронхит, определяемый чаще на фоне аллергической БА и круглогодичного ринита, имеет более мягкое течение.

При астматическом бронхите, чаще наблюдающемся при эндогенной БА, имеют место вариабельные изменения ОФВ] в течение суток и очень высокая гиперреактивность бронхиального дерева к различным триггерам.

Лечение. При лечении осуществляются наблюдение за больным, обучение пациентов самоконтролю с помощью специального мониторинга — проведения в течение суток пикфлоуметрии (пиковой объемной скорости выдоха) утром и вечером и регистрации и самооценки показателей. Предложены условные цветные маркеры на измерительных приборах (зоны), обозначающие степень угнетения ПОСвыд (зеленая -благополучное состояние; желтая — требуется повышенное внимание; красная — сигнал тревоги). Выбор лекарственного препаратаи объем лечения зависят от зоны.

В соответствии с индивидуальным планом при незначительной супрессии ПОСвыд (80 % от должной, суточная вариабельность менее 20 %) (зеленая зона) пациент получает кромолин-натрий 2 раза в сутки в виде аэрозоля сухих микрокристаллов (20 мг в одной капсуле). При нарастании вариабельности дополнительно дается дитэк (1 мг интала и 0,05 мг фенотерола), дозированный аэрозоль — 1-2 раза (не более 4) в сутки.

Возможно применение при этом и других р2-агонистов в виде дозированных аэрозолей: сальбутамола (вентолина), один вдох -0,1 мг, тербуталина сульфата (бриканила) — 0,05 % раствор.

При нарастании астматических симптомов, снижении менее 80 % от должной с суточной вариабельностью более 20 % (желтая зона) целесообразно назначение ингаляционных глюкокортикоидных гормонов, доза которых в зависимости от изменения ПОСвыд может варьировать от 200 до 600 мкг в сутки. Следует отметить, что ингаляционные глюкокортикоиды оказывают терапевтический эффект не в первые часы от начала их применения. Поэтому для снятия затрудненного дыхания могут быть использованы р2-агонисты длительного действия: кленбутерол — 0,02 мг, формотерол фумарат — 12 мкг 2 раза в день, а также препараты эуфиллина длительного действия (теотард -0,2 г, или 0,35 г, или 0,5 г, или теостат — 0,01 г/кг массы тела -суточная доза). Ингаляционные глюкокортикоиды — флунисолид (ингакорт) или будесонид — могут назначаться длительное время при БА средней тяжести в дозе от 200 до 600 мкг в сутки. Доза глкжокортикоидов подбирается таким образом, чтобы частота вынужденного приема быстро- и краткодействующего р2-агониста не превышала 3-4 дозы в день на фоне приема интала. Если подобная терапия не дает желаемого эффекта, то целесообразно увеличить дозу глюкокортикоидов до 800-1000 мкг в сутки. На этом фоне подбирается адекватная доза теофиллина, могут назначаться аэрозоли беродуала и др.

При тяжелой астме (красная зона) со снижением скорости выдоха, по данным пикфлоуметрии, менее 60 % доза глюкокортикоидов может превышать 1000 мкг в сутки.

При БА средней степени тяжести с мягким течением вместо глюкокоргикоидных стероидов можно назначать тайлед в виде дозированного аэрозоля. Первые 2-3 нед тайлед назначается по 2 мг (2 вдоха) 4 раза в сутки, и после стабилизации состояния пациент переводится на длительную поддерживающую терапию 2 мг (2 вдоха 2 раза в сутки). Тайлед обладает мощным противоаллергическим и противовоспалительным действием, резко снижает гиперреактивность слизистой оболочки бронхиального дерева.

Тайлед резко снижает потребность в бронхолитиках и практически не вызывает побочных реакций.